intra-hepatischer IkterusWas bedeutet der Begriff intra-hepatischer Ikterus? Beim intra-hepatischen Ikterus liegt die Störung in den Leberzellen (den Hepatozyten). Dabei kann jeder einzelne Schritt des Stoffwechsel gestört sein: die Aufnahme des an Albumin gebunden Bilirubins in die Leberzelle (Mobus Meulengracht) die Störung der Verbindung (Konjugation) von Glucuron mit Bilirubin (Teilursache des Neugeborenen-Ikterus) die Abgabe von Bilirubin in die Gallengänge der Leber (intrahepatische Cholestase)
Was ist eine Cholestase? Unter Cholestase versteht man eine Störung des Gallen-Abflusses. Dabei kommt es zum Rückstau gallepflichtiger Substanzen im Blut. (D.h. Substanzen, die über die Gallenwege ausgeschieden werden müssen, findet man vermehrt im Blut) Was versteht man unter intra-hepatischer Cholestase Bei der intrahepatischen Cholestase findet man kein Hindernis (z.B. Stein, Tumor oder dergleichen) in den Gallenwegen.. Die intrahepatische Cholestase ist die Störung der Gallenausscheidung aus den Leberzellen.(Hepatozyten).
Ursachen hierfür sind: Entzündungen, (z.B. Hepatitis A-E, Mononukleose) Leberzirrhose Metastasen der Leber und ein ausgedehnter (maligner) primärer Lebertumor Nebenwirkungen von Medikamenten (Zytostatika)
Sind die Symptome beim prä-hepatischen Ikterus und intra-hepatischen Ikterus gleich? Nein. Beim intra-hepatischen Ikterus ist die Situation in Hinblick auf die Symptomatik etwas anders. Der intra-hepatische Ikterus entsteht vielfach bei Entzündungen der Leber. Der Begriff Hepatitis ist definiert als ein Untergang von Leberzellen, also von Hepatozyten. Die mit großem Abstand häufigste Ursache ist die klassische Virusinfektion mit Viren Hepatitis A, Hepatitis B bis Hepatitis E . Die klassische Virushepatitis ist jedoch nicht die einzige Möglichkeit eines intra-hepatischen Ikterus. Auch andere Infektionskrankheiten, beispielsweise die Mononukleose, bekannt auch als Pfeiffer´sches Drüsenfieber, führt ebenfalls zu einer Hepatitis. Andere Ursachen, die zur Zerstörung der Leberzellen führen, können hepato-toxische Medikamente sein, also z. B Zytostatika, oder auch Vergiftungen. Bei einem schweren Verlauf einer klassischen Virushepatitis berichten die Betreffenden beispielsweise über einen dunklen schaumigen Urin und über einen cremig hellen Stuhl. Den cremig hellen Stuhl bezeichnet man auch als acholischen Stuhl.
Wie kommt es zu diesen so auffallenden Symptomen? Wenn eine Vielzahl von Leberzellen, von Hepatozyten, in der Leber absterben - beispielsweise infolge eines Infektes, so wird das zur Leber transportierte indirekte Bilirubin nur unzureichend verstoffwechselt. In den Darm gelangt also wesentlich weniger Bilirubin über die Gallenwege. Die Folge ist, das Sterkobilinogen, das dem Stuhl seine braune Färbung gibt, kann nur unzureichend im Darm produziert werden. Der Stuhl sieht ohne das Sterkobilinogen cremig hell aus.
Wie entsteht beim intra-hepatischen Ikterus die dunkle bierbraune Urinfarbe? Die dunkelbraune, man spricht auch von bierbrauner Urinfarbe, entsteht aus folgendem Grund. In der Leberzelle sind bereits Bilirubinmoleküle mit Gallensäuren konjugiert. Wenn nun die Leberzelle abstirbt, vermag sie das direkte Bilirubin nicht mehr an die Gallengänge abzugeben. Es gelangt ins Blut. Über den Blutweg wird das direkte Bilirubin zur Niere transportiert. Das direkte Bilirubin ist wasserlöslich, es wird mit dem Urin ausgeschieden und gibt dem Urin die bierbraune Farbe. Schüttelt man den Urin eines Hepatitis-Kranken bei schwerem Verlauf, so bildet die Oberfläche eine schaumige Krone ähnlich einem Bier. Daher die Bezeichnung bierbrauner Urin. Beim intra-hepatischen Ikterus, also beispielsweise bei allen Formen einer Virushepatitis, findet sich daher ein cremig weißer Stuhl und ein dunkelbrauner, schaumiger Urin. (- zumindest bei schwerem Verlauf -) Schüttelt man diesen dunklen (Bilirubinhaltigen) Urin im Glas, so bildet er einen Schüttelschaum Merke: auch wenn das direkte Bilirubin wasserlöslich, wird es über die Nieren nur ausgeschieden, wenn der Spiegel des direkten Bilirubin im Blut über die Norm ansteigt! der Neugeborenen-Ikterus (Ikterus neonatarum) Sonderform: (Physiologisch kommt es in der Neugeborenen-Periode zu einem vermehrten Abbau fetalen Hämoglobins) zum Verständnis: Im fetalen Kreislauf vor der Geburt verfügt der Mensch über ein anderes Hämoglobin, das stärker Sauerstoff binden kann. Nach der Geburt wird dieses Hämoglobin verstärkt abgebaut. Auch hier kommt es zu vermehrtem Anfall von Bilirubin vor der Leber.) Anderseits liegt aber auch ein Störung in den Zellen der Leber vor. Hier ist ein bestimmtes Enzym, das die Verbindung von Bilirubin mit Glukuron-Säure katalysiert, noch unreif.
Wie kann man im Labor den prä-hepatischen von intra-hepatischen Ikterus unterscheiden? Die Strategie bei der Unterscheidung einzelner Ikterus-Formen ist zunächst die Differenzierung zwischen der prä-hepatischen Form (Hämolyse) und der Cholestase. Klinisch spricht für die Cholestase heller Stuhl, dunkler Urin und Juckreiz (Juckreiz infolge von Gallensäuren im Blut) Für die Hämolyse spricht: Anämie, erhöhte Zahl der Retikulozyten... Ganz entscheidend für die Differenzierung: Ist vorwiegend das indirekte Bilirubin (nicht an Glukuron-Säure konjugierte) Bilirubin erhöht, so spricht dies für eine Hämolyse (prä-hepatischer Ikterus. Ist vorwiegend das direkte Bilirubin (an Glukuron-Säure konjugierte) im Plasma erhöht, so spricht dies für eine Cholestase, Im 2. Schritt erfolgt dann die Differenzierung der Cholestase in intra-hepatisch und extra-hepatisch. Für einen Verschluss der Gallen-Wege sprechen komplette Entfärbung des Stuhls und sehr dunkler Urin. Der Anstieg der Transaminasen ist beim Verschluss der Gallenwege moderat. Bei einer Hepatitis sind die Transaminasen meist stärker erhöht. Weitere Differenzierungen sind durch die Hepatitis-Serologie, Röntgen und Computer-Tomografie möglich!
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